【病因学】

一.长期接触噪音 据Rosen调查，苏丹地区偏僻部落人的听力，比城市居民听力好，特别是65岁以上老人，多能保持较好的高频听力。Weston（1964年）调查城市居民老年聋发病比乡村早。究其原因是多方面的，但长期噪音损伤是其主要原因之一。

二.不同饮食习惯的影响 据苏联（1976年）普查莫斯科及格鲁吉亚两地区居民听力发现，后者地区多吃素食，冠心病发病率少，老年人听力多保持较好，而莫斯科居民以肉食为主，血胆固醇较高，心血管病发病率高，老年人听力亦差。Rosen（1962年）发现吃低饱和脂肪饮食的老人平均血胆固醇为5.2mmol/L，而吃饱和脂肪饮食者血胆固醇可升高达6.76mmol/L。Weston（1964年）调查老年耳聋中70%患有动脉粥样硬化，耳聋轻重与动脉硬化程度呈正相关。

三.遗传因素 Lowell（1977年）将耳聋患者按年龄分为两组，65岁以下有家族耳聋史，为平坦型或盆式听力曲线；65岁以上无家族耳聋史，为下坡型听力曲线，语言识别率低，遗传基因占主导地位。在遗传上，男女性别亦有不同，女性组织耐受性比男性强，而且男性接受恶劣环境和噪音的损伤机会也比女性者多，吸烟饮酒比女性多，故老年性耳聋男比女多两倍。

【病理改变】

一.中耳老年性退变 如鼓膜肥厚，弹性减少，听骨关节韧带松弛或钙化，可造成传导性听力障碍。据Nixon等（1962年）报告，老人中耳退变在4kHz处听力仅丧失12dB，故影响不大。
二.内耳退变 老年内耳细胞变性表现为核分裂减少，核蛋白合成减少，细胞浆内色素及不溶性物质聚集，导致细胞变性萎缩。Schuknecht（1955年）根据不同部位之病理改变，将老年性聋分为四种：

1.感音性聋 萎缩变性始于小儿或中年，慢性进展，多局限于蜗底基转数毫米的柯替器，早期扭曲变平，稍后支持细胞和毛细胞消失，仅残留基底膜，临床表现为高频听力突然下降怎样治疗老年耳聋病因病理急性鼻炎反复发作或治疗不彻底转化而成，是鼻腔务研究生的神经调节功能紊乱形成的，以粘膜肿胀，分泌物增多为特点。鼻涕多为魄和黄色脓涕，持续时间较长，伴鼻塞和头痛，并且感冒后症状加重。此种鼻炎发病快，恢复也快，常流大量清水样鼻涕，可出现连续性喷嚏，阵发性发作，鼻内发痒。一种发展很慢的鼻病。一般认为本病与内分泌紊乱，营养不良，遗传因素及慢性鼻炎脓性分泌物长期刺激有关。由于鼻腔内的腺体粘膜萎缩，分泌物减少，鼻腔内形成大量经常色脓痂，脓痂中的蛋白质腐败分解，产生恶自，所以是绿色的脓臭鼻涕。多发生在气候干旱地区。患者鼻腔粘膜干燥不适，分泌物相当少，一般不流鼻涕，由于鼻内干燥有痒感，常挖鼻孔，有时鼻涕中带血。，呈下降型曲线，语言识别率尚好。

2.神经元性聋 听神经系统神经元随着年龄增长而逐渐减少，基底转明显，可能向上累及更高中枢，早期不影响听力，至神经元破坏到无法有效传导信息为止。主要表现为语言识别率损害严重而纯音听力功能相对较好，两者不成比例。据Otte（1978年）研究耳蜗神经节改变发现，1～10岁时神经元细胞平均为37000，80岁后减少到20000，老年性聋者可减少到13000，这种现象可称之为老年性语言退化。

3.血管纹性聋 为一种常见的老年性聋，多在30～60岁间血管纹开始隐性进行性退变，呈斑点状萎缩，蜗尖处严重而且有囊性变，由于内淋巴循环障碍致血管纹三层细胞都萎缩变性，因此所有频率都听不到，呈低平听力损失曲线，早期语言识别率尚好，在纯音损失50dB之后，语言识别率亦明显下降。

4.耳蜗传导性聋 为Schuknecht（1974年）命名，尚无组织形态学改变证实，亦称机械性老年聋。最初出现于中年，可能为蜗管运动机制紊乱所致。主要是基底膜玻璃样变性和钙化，使膜变宽、变厚，运动僵硬而影响声波的传导。一生中如患过中耳炎、耳硬化和梅尼埃病等，则与老年性退变交织一起，形成混合性严重耳聋。

三.中枢病变 老年听神经中枢亦发生退变。Hansen（1965年）曾发现老年聋人的耳蜗核、上橄榄核、下丘及内膝状体神经节细胞都发生萎缩。arensen（1982年）曾发现老年聋人蜗神经核细胞数为50600，约为正常数96400之半数。此类耳聋为高频上升，语言识别率及辨音方向功能低下，并丧失回忆长句的能力。

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