【概述】
人到40岁后机体各种器官均出现老化退变，特别在感官上，以耳聋、眼花表现最为突出。老化程度可因人而异，有的50岁即呈现严重耳聋，有的80岁以上听力很好。老年聋既是生理性的，也是病理性的，受内在机体和外在环境多种因素的影响。
【病因学】
一.长期接触噪音 据Rosen调查，苏丹地区偏僻部落人的听力，比城市居民听力好，特别是65岁以上老人，多能保持较好的高频听力。Weston（1964年）调查城市居民老年聋发病比乡村早。究其原因是多方面的，但长期噪音损伤是其主要原因之一。
二.不同饮食习惯的影响 据苏联（1976年）普查莫斯科及格鲁吉亚两地区居民听力发现，后者地区多吃素食，冠心病发病率少，老年人听力多保持较好，而莫斯科居民以肉食为主，血胆固醇较高，心血管病发病率高，老年人听力亦差。Rosen（1962年）发现吃低饱和脂肪饮食的老人平均血胆固醇为5.2mmol/L，而吃饱和脂肪饮食者血胆固醇可升高达6.76mmol/L。Weston（1964年）调查老年耳聋中70%患有动脉粥样硬化，耳聋轻重与动脉硬化程度呈正相关。
三.遗传因素 Lowell（1977年）将耳聋患者按年龄分为两组，65岁以下有家族耳聋史，为平坦型或盆式听力曲线；65岁以上无家族耳聋史，为下坡型听力曲线，语言识别率低，遗传基因占主导地位。在遗传上，男女性别亦有不同，女性组织耐受性比男性强，而且男性接受恶劣环境和噪音的损伤机会也比女性者多，吸烟饮酒比女性多，故老年性耳聋男比女多两倍。
【病理改变】
一.中耳老年性退变 如鼓膜肥厚，弹性减少，听骨关节韧带松弛或钙化，可造成传导性听力障碍。据Nixon等（1962年）报告，老人中耳退变在4kHz处听力仅丧失12dB，故影响不大。
二.内耳退变 老年内耳细胞变性表现为核分裂减少，核蛋白合成减少，细胞浆内色素及不溶性物质聚集，导致细胞变性萎缩。Schuknecht（1955年）根据不同部位之病理改变，将老年性聋分为四种：
1.感音性聋 萎缩变性始于小儿或中年，慢性进展，多局限于蜗底基转数毫米的柯替器，早期扭曲变平，稍后支持细胞和毛细胞消失，仅残留基底膜，临床表现为高频听力突然下降，呈下降型曲线，语言识别率尚好。
2.神经元性聋 听神经系统神经元随着年龄增长而逐渐减少，基底转明显，可能向上累及更高中枢，早期不影响听力，至神经元破坏到无法有效传导信息为止。主要表现为语言识别率损害严重而纯音听力功能相对较好，两者不成比例。据Otte（1978年）研究耳蜗神经节改变发现，1～10岁时神经元细胞平均为37000，80岁后减少到20000，老年性聋者可减少到13000，这种现象可称之为老年性语言退化。
3.血管纹性聋 为一种常见的老年性聋，多在30～60岁间血管纹开始隐性进行性退变，呈斑点状萎缩，蜗尖处严重而且有囊性变，由于内淋巴循环障碍致血管纹三层细胞都萎缩变性，因此所有频率都听不到，呈低平听力损失曲线，早期语言识别率尚好，在纯音损失50dB之后，语言识别率亦明显下降。
4.耳蜗传导性聋 为Schuknecht（1974年）命名，尚无组织形态学改变证实，亦称机械性老年聋。最初出现于中年，可能为蜗管运动机制紊乱所致。主要是基底膜玻璃样变性和钙化，使膜变宽、变厚，运动僵硬而影响声波的传导。一生中如患过中耳炎、耳硬化和梅尼埃病等，则与老年性退变交织一起，形成混合性严重耳聋。
三.中枢病变 老年听神经中枢亦发生退变。Hansen（1965年）曾发现老年聋人的耳蜗核、上橄榄核、下丘及内膝状体神经节细胞都发生萎缩。Arensen（1982年）曾发现老年聋人蜗神经核细胞数为50600，约为正常数96400之半数。此类耳聋为高频上升，语言识别率及辨音方向功能低下，并丧失回忆长句的能力。
【临床表现】
鼓膜正常，中年以后两耳进行性对称感音性耳聋，伴有高音耳鸣，先由3000Hz开始下降，逐渐波及4000～6000Hz中频，亦可因基底膜破裂而高频音突然丧失。一般谈话中男人声比女人和小儿语言易听懂，纯音测听根据上述四种病理变化，可有平坦、下降等不同感音性耳聋曲线，语言识别率差，有音衰。Bunch（1931年）发现人类听力减退随年龄增长而逐年加重。1957年美国Wisconsin州听力研究中心曾制成一标准老年性聋曲线图，可按图查出某年龄中正常听力概况，此图显示70～90岁以上听力比较稳定。
【诊断】
根据老龄耳聋史，鼓膜一般正常，纯音测听为平坦或下降型听力曲线，有音衰，语言识别率明显低下，诊断不难。
【治疗措施】
早期注意身体保健，避免长期接触噪音，少吃饱和脂肪性饮食，预防老年性心血管疾病，一旦发现高频听阈下降，应服降胆固醇药、血管扩张剂及大量维生素A、维生素D及维生素E。如听力很坏可选配助听器。可惜此等耳聋复聪较甚，对声音放大不易接受，而且识别率又差，所以很难选配到合适的助听器。
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